Serce w sidłach alergii – czym jest zespół Kounisa i dlaczego standardowe leczenie może zaszkodzić?

Wyobraźmy sobie sytuację, w której użądlenie przez owada lub kontakt z innym silnym alergenem prowadzi bezpośrednio do zawału serca. Choć brzmi to nieprawdopodobnie, medycyna zna takie zjawisko pod nazwą zespołu Kounisa (ang. Kounis syndrome, KS). Jest to rzadki, ale potencjalnie zagrażający życiu stan, w którym silna reakcja alergiczna lub nadwrażliwość wyzwala ostry zespół wieńcowy.

Schorzenie to, nazywane również „alergiczną dławicą piersiową” lub „alergicznym zawałem serca”, zostało po raz pierwszy formalnie opisane w 1991 roku przez Nicholasa Kounisa i Gregory'ego Zavrasa. Patofizjologia tego zespołu opiera się na degranulacji komórek tucznych (mastocytów) pod wpływem antygenu, co prowadzi do gwałtownego uwolnienia mediatorów zapalnych, takich jak histamina. Substancje te wywołują skurcz naczyń wieńcowych lub pęknięcie istniejącej blaszki miażdżycowej, co w konsekwencji odcina dopływ krwi do mięśnia sercowego.

Rozpoznanie zespołu Kounisa stanowi ogromne wyzwanie w medycynie ratunkowej, ponieważ standardowe procedury leczenia ostrego zespołu wieńcowego mogą nieświadomie pogorszyć stan pacjenta. Klasycznym tego przykładem jest przypadek kliniczny opisany przez zespół autorów pod kierunkiem Chai i współpracowników opublikowany w czasopiśmie medycznym "JACC: Case Reports" w 2026 roku.

Autorzy przedstawili historię pacjenta, u którego po wielokrotnym użądleniu przez rój pszczół podczas zbierania dzikiego miodu rozwinął się ostry zespół wieńcowy. Początkowo pacjent doznał utraty przytomności, a po przyjęciu do szpitala znajdował się w stanie głębokiego wstrząsu z nieoznaczalnym ciśnieniem tętniczym i bradykardią sięgającą 30 uderzeń na minutę. W badaniu elektrokardiograficznym stwierdzono uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach II, III i aVF, z dodatkowymi zmianami wskazującymi na zajęcie prawej komory, co odpowiadało zawałowi mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) ściany dolnej z zajęciem prawej komory.

 Wdrożone standardowe postępowanie kardiologiczne przyniosło jednak niepożądane skutki. Zastosowanie streptokinazy – leku trombolitycznego – doprowadziło do gwałtownego zaostrzenia kaskady alergicznej, skutkując wstrząsem hemodynamicznym (spadek ciśnienia tętniczego do 57/38 mm Hg), ciężkimi, wielomiejscowymi krwawieniami, obejmującymi krwawienie z nosa i jamy ustnej, czynne krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego oraz krwiomocz, a także ostrym pogorszeniem funkcji nerek w przebiegu hipoperfuzji. Co więcej, podawana pacjentowi morfina dodatkowo nasiliła degranulację mastocytów.

Kluczem do uratowania życia pacjenta okazała się zmiana diagnozy na zespół Kounisa typu II i natychmiastowe zmodyfikowanie terapii. Lekarze odstawili leki przeciwpłytkowe, zastąpili morfinę fentanylem (który nie powoduje tak silnej degranulacji komórek tucznych) oraz wdrożyli dożylne leki przeciwhistaminowe (blokery receptorów H1 i H2) oraz hydrokortyzon. Pacjent powrócił do pełnego zdrowia. Niezwykle interesujący jest fakt, że 8 lat później ten sam mężczyzna trafił do szpitala z niemal identycznymi objawami po ugryzieniu przez dwubarwną mrówkę nadrzewną.

Opisany przypadek Chai i wsp. pokazuje, że u pacjentów z objawami ostrego zespołu wieńcowego po kontakcie z alergenem niezbędna jest wysoka czujność. Unikanie antygenowych leków trombolitycznych (takich jak streptokinaza) oraz wczesne wdrożenie leczenia przeciwalergicznego są kluczowe, aby zapobiec jatrogennemu pogorszeniu stanu chorego.

Piśmiennictwo:
  1. Chai SY, Liew KS, Soh KM, Subramanian SD, Khoo KKL, Karthikesan D. Kounis Syndrome Triggered by Hymenoptera Stings and Exacerbated by Streptokinase. JACC Case Rep. 2026 Jun 18:108921. doi: 10.1016/j.jaccas.2026.108921. Epub ahead of print. PMID: 42313027.